Метаболический синдром (МС) – одна из наиболее часто встречающихся патологий в современное время. Данный синдром распространен не только среди взрослых, но среди детей. Как правило, МС взрослых связан с неправильным формированием привычек в детском возрасте. В настоящее время около 25% страдают ожирением, гипертонией и другими сопутствующими патологиями при данном синдроме [3].
МС – симптомокомплекс, связанный с нарушением обмена веществ и включающий в себя такие понятия, как абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), сахарный диабет (СД) 2 типа, приводящие к тяжёлым последствиям, таким как ИБС, инсульт, инфаркт, артериосклероз, которые нередко приводят к летальному исходу.
МС представляет собой совокупность метаболических, нейрогуморальных и регуляторных нарушений, которые приводят к снижению качества жизни. Одна из причин развития МС – это неправильное питание. Отличием еды быстрого приготовления от обычной еды является соотношение содержания компонентов. Такая пища содержит повышенное количество жиров, соли, сахара, различных добавок и ароматизаторов, вызывающих привыкание. При этом белок, клетчатка и витамины практически отсутствуют [9].
Алиментарное ожирение чаще всего является следствием снижения активного образа жизни, афферентной импульсаций при частом возбуждении рецепторов языка, перерастяжении стенок желудка, нарушении деятельности гипоталамического пищевого центра при травме мозгового отдела. Ожирение бывает двух типов: гипертрофическое и гиперпластическое. При нарушении пищевого поведения дети страдают гипертрофическим типом, который характеризуется увеличение размера адипоцитов. Последствиями ожирения являются: повышение риска развития артеросклероза, ишемических патологий сердца и головного мозга; нарушений функциональной активности ЦНС, к которым относятся провалы в памяти, частые головные боли, сонливость; нарушение белкового обмена, который приводит к снижению альбуминов, являющиеся основой транспорта и строительства организма; увеличению риска развития тромбоэмболитической болезни; развитию жирового гепатоза печени [1].
Ожирение способствует увеличению размеров жировых клеток, что делает их менее чувствительными к инсулину. Это ведет к нарушению выработки инсулина клетками поджелудочной железы. Разрушение адипоцитов приводит к выбросу в кровь свободных жирных кислот (СЖК). СЖК попадают в печень и нарушают функцию рецепторов инсулина у гепатоцитов. Снижается количество глюкозы в клетках печени, что ведет к снижению синтеза гликогена и увеличению его распада. Эти изменения компенсаторно влияют на бета-клетки поджелудочной железы, и усиливается выброс инсулина в кровь. Повышенный уровень инсулина ведет к нарушению функции периферических инсулиновых рецепторов, как следствие развивается инсулинорезистентность (ИР). Кроме того, увеличенные адипоциты вырабатывают провосполительные факторы, что еще больше изменяет чувствительность инсулиновых рецепторов и ведет к прогрессированию ИР. Развивается СД 2 типа, с нормальной функцией поджелудочной железы. Однако, если этот процесс вовремя не остановить, со временем произойдет истощение бета-клеток, что приведет к недостаточности поджелудочной железы. ИР ведет к образованию «порочного круга»: ожирение – ИР – гипергликемия – ожирение [2].
Дети имеют определенные особенности в протекании сахарного диабета. Нервная система в детском возрасте ещё не совершенна, поэтому она не способна адекватно реагировать на концентрацию сахара в крови. Размеры поджелудочной железы гораздо меньше по сравнению со взрослыми, поэтому у них снижена активность формирования инсулина и глюкагона, которые способствуют усвоения глюкозы. Из выше перечисленного можно сделать вывод: чем младше ребёнок, тем тяжелее протекает у него СД [1].
Патологическое увеличение уровня инсулина приводит к усиленному синтезу триглицеридов и ЛПОНП в печени, снижается функция липопротеинлипазы, что ведет к снижению разрушения атерогенных липидов в крови. Компенсаторно происходит увеличение синтеза печеночной липазы, что приводит к катаболизму ЛПВП. Эти изменения приводят к увеличению индекса атерогенности (общий холестерин — ЛПВП) / ЛПВП. А уже дислипидемия ведет развитию атеросклероза [2].
Атеросклероз возникает не только при наличии большого количества липопротеинов, но при протекании воспалительных процессов. Данные процессы возникают при артериальной гипертензии, обуславливающей параллельное повышение Т-клеток, которые вызывают дисфункцию интимы сосуда. В свою очередь Т-клетки способствуют выработке IL-17. IL-17 создаёт условия для развития гипертонии, а также усиливает жёсткость стенки сосуда [7].
Гиперинсулинемия ведет к постоянному раздражению симпатической нервной системы. ЮГА в почках также подвержен стимуляции инсулином, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению синтеза альдостерона, что приводит к усилению реабсорбции ионов Na и воды в канальцах почках, сопровождающееся увеличением ОЦК. Вследствие гиперинсулинемии происходит активная пролиферация гладкомышечнных клеток, что снижает эластичность сосудистой стенки, нарушает микроциркуляцию и ведёт к еще большему прогрессированию атеросклероза. В совокупности все эти факторы приводят к стойкому повышению артериального давления, впоследствии приводящее к развитию гипертонической болезни [5]. Увеличивается потребность миоцитов в кислороде и питательных веществах, а именно глюкозе, что вызывает ещё большую выработку инсулина и впоследствии ИР – формируется еще один порочный круг МС. Артериальная гипертензия усиливает нагрузку на левый желудочек, что компенсаторно приводит к гипертрофии. При отсутствии лечения – это может привести к сердечной-сосудистой недостаточности, вплоть до летального исхода [2].
МС также оказывает влияние на состояние иммунной системы. Доказано, что дети, страдающие ожирением 2, 3, 4 степеней, имеют значительные снижения показателей иммунной системы. Количество лимфоцитов, CD4+, CD16+, HLA-DR+ и фагоцитарный показатель и индекс значительно снижены по сравнению с детьми, у которых нет ожирения. Это говорит о снижении клеточного иммунитета. Кроме того, снижены показатели IgM, IgG, которые являют факторами гуморального иммунитета. Всё это приводит к снижению иммунитета и более частому заражению микроорганизмами [8].
МС помимо физиологических расстройств, очень часто у детей приводит к психоэмоциональным нарушениям. Это очень сильно сказывается на качестве жизни. Наличие лишнего веса у таких детей снижает их активность и подвижность, а в подростковом возрасте может привести к депрессивным расстройствам личности [5].
На программирование МС у детей очень сильно влияет ожирение матери во время беременности. В процессе внутриутробного развития происходит закладка всех органов и систем будущего ребенка. Избыточный вес у беременных способствует развитию метаболических нарушений будущего ребенка. Ожирение матери ведет к гипергликемии и гиперинсулинемии, что приводит к усилению синтеза лептина. В совокупности это ведет к увеличению размеров плода и новорожденного ребенка, что является риском развития МС в будущем и передачи заболевания из поколения в поколение [4].
Причина формирования МС у ребенка может быть еще сформирована еще в детстве. Очень важно, чтобы дети грудного возраста находились на грудном вскармливание. В материнском молоке содержаться все питательные вещества, необходимые ребенку до 6-ти месяцев. Дети, находящиеся на ГВ, получают все нужные микроэлементы, тем самым лучше развиваются и реже страдают лишнем весом, что снижает риск формирования МС. Дети, находящиеся на ИВ, получают большее количество глюкозы и лактозы коровьего молока – это может привести к развитию СД. В смесях содержится больше белка и повышена калорийность, что и приводит к быстрому набору массы тела [9].
На развитие МС также оказывает влияние микрофлора кишечника. Выделяют различную микрофлору, которая способствует расщеплению жиров и протеканию митохондриального окисления. Так доказано, что люди, страдающие СД 2 типа, имеют сниженное количество бутират-продуцирующих бактерий. В свою очередь бутират оказывает благоприятное воздействие, снижая провосполительный эффект цитотоксинов. Это ведёт к очищению организма от продуктов обмена и снижает риск развития СД 2 типа. При употреблении чрезмерного количества жирной пищи будет выделятся желчь, но несмотря на её выделение, не вся патологическая флора погибнет. Есть микроорганизмы, такие как Bacteroides, которые выживают даже под влиянием желчи, в результате развивается эндотоксемия и воспаление [6].
Профилактика и лечение МС у детей направлена на борьбу с ожирением. Снижение массы тела на 10-15% от исходной увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину, понижает индекс атерогенности, за счет улучшения показателей липидного обмена и способствует нормализации АД. Для достижения этой цели необходимо придерживаться принципов ЗОЖ. При отсутствии результата применяют фармакологические препараты [10].
Таким образом, МС – глобальная проблема 21 века, с которой наиболее часто встречается человечество, связанная с улучшением качества жизни. Именно поэтому, уже начиная с детского возраста, необходимо воспитывать у ребёнка здоровые привычки в питании, спорте для предотвращения развития проблем во взрослом возрасте.
Библиографическая ссылка
Севостьянова К.М., Терешкина А.Е. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ // Материалы МСНК "Студенческий научный форум 2024". – 2024. – № 17. – С. 26-28;URL: https://publish2020.scienceforum.ru/ru/article/view?id=870 (дата обращения: 31.10.2024).