В современном мире проблема ухудшения зрения набирает наибольшую актуальность. Большое количество различных экзогенных отрицательных факторов оказывают губительное влияние на анатомию и физиологию человеческого глаза. Однако истоки проблемы, связанной с офтальмопатией, могут лежать намного глубже – в самом организме человека. Так, заболевания щитовидной железы могут оказывать непосредственное влияние на качество жизни человека и на возможность беспрепятственно видеть.
Гипертиреоз – заболевание, связанное с гиперфункцией щитовидной железы человека, увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и токсическим влиянием их на организм человека. Причин данной патологии может быть несколько, к ним относятся: Базедова болезнь (аутоиммуное заболевание), аденома щитовидной железы (доброкачественные узловые изменения), тиреоидит (воспалительного или аутоиммунного характера) [1, 2].
Эндокринологическая офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельно развивающееся аутоиммунное заболевание, которое может возникнуть в 90% случаев на фоне уже имеющейся патологии щитовидной железы, и только в 10% – на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов и ТТГ [3]. Патология связана с перекрестным реагированием антител к тканям щитовидной железы с орбитальными структурами глаза (ретробульбарной клетчаткой, экстраокулярными мышцами, вовлечением зрительного нерва и роговицы), а также с придаточным аппаратом (веки, конъюнктива, слезное мясцо и слезная железа).
Эпидемиология
Офтальмопатия эндокринологической этиологии встречается у лиц женского пола в 2-5 раз чаще, чем у мужского (42, 62 года – пики заболеваемости у женщин, у мужчин – 47, 67 лет). Однако у последних отмечается более тяжелое течение болезни. Согласно данным G. Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100000 населения [4].
Диагностика ЭОП улучшилась за последние годы в связи с появлением современных методов исследования человека, но малоизученный патогенез заболевания, слабое сотрудничество врачей эндокринологов и офтальмологов уменьшает процент диагностированных случаев.
Этиология и патогенез ЭОП
Часто сочетанное возникновение патологии зрительного анализатора и щитовидной железы может свидетельствовать о сходных патогенетических факторах, и, вероятно, общих иммунологических механизмах. Под действием различных пусковых факторов (токсины, избыточный стресс, курение, радиация) увеличивается шанс развития вирусной или бактериальной инфекции. Таким образом, в мягких тканях орбиты зрительного анализатора происходит экспрессия аутоантигенов, что приводит к дефекту Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе. При диффузном токсическом зобе щитовидной железы уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины [5].
Клиническая картина
На фоне раннее установленного диагноза, связанного с гиперфункцией щитовидной железы, пациенты отмечают уже на ранних стадиях слезотечение, диплопию, отёк век (в основном в утренние часы). Вследствие этого, наблюдается вынужденно положение головы, чтобы ослабить двоение в глазах. Могут отмечаться положительные глазные симптомы: экзофтальм (чрезмерное выпячивание глазного яблока из глазницы), Штельвага (редкое мигание в 23,5% случаев), Мебиуса (нарушение конвергенции глаза в 17,6 % случаев), Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз наблюдается в 6% случаев), Кохера (верхнее веко при подъеме глаз вверх отстает от верхнего лимба и образуется белая полоска), Дельримпля (широкое раскрытие глаз), Краусса (сильный блеск глаз), Елинека (потемнение кожи на веках), Розенбаха (тремор немного прикрытых век), Жоффруа (при подъеме глаз вверх кожа на лбу сморщивается медленнее, чем в норме), лагофтальм (глаз закрывается не полностью). У пациентов может развиваться боязнь яркого света, ретракция верхнего века, боль в глазной орбите или при движении. Постепенно нарушается подвижность глаз (вплоть до офтальмоплегии). Глазное давление может постепенно увеличиваться. Неполное смыкание век в ночное время суток увеличивает шанс высушивания роговицы с дальнейшим развитием язвенных дефектов.
Экзофтальм прогрессирует на протяжении длительного времени. На ранних стадиях практически не визуализируется. В его развитии участвуют следующие факторы: увеличение объёма экстраокулярных мышц по причине инфильтрации клеток нейтрофилами, плазматическими и тучными клетками, увеличение объёма орбитального жира на фоне нарушения адипогенеза, нарушение кровоснабжения в глазной орбите и отек мягких тканей по причине избыточного накопления гликоз.
Таким образом можно сделать вывод, что эндокринологическая офтальмопатия – это самостоятельно развивающее аутоиммунное заболевание, связанное с перекрестным реагированием антител к тканям щитовидной железы и структурам зрительного анализатора. ЭОП в 2-5 раз чаще возникает у лиц женского пола, чем у мужского. Однако у последних наблюдается более яркая клиническая картина и тяжелое течение. К основным жалобам больного можно отнести: слезотечение, диплопию, отёк век, вынужденное положение головы. Позже отмечается экзофтальм и положительные глазные симптомы.
Библиографическая ссылка
Козлова А.Д., Макеева А.В., Остроухова О.Н. ОФТАЛЬМОПАТИИ НА ФОНЕ ГИПЕРФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ // Материалы МСНК "Студенческий научный форум 2024". – 2023. – № 14. – С. 17-18;URL: https://publish2020.scienceforum.ru/ru/article/view?id=709 (дата обращения: 21.11.2024).