Scientific journal
Название журнала на английском

no name 1 no name 1 no name 1 no name 1
1 work

Лихорадка (от лат. febris) – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов [1]. Заболеваемость в отделении интенсивной терапии колеблется от 23 до 70% и связана с инфекционным процессом только в половине случаев [2]. За последнее время было проведено немало исследований, подчеркивающих пагубное влияние лихорадки на исход, особенно при неврологических заболеваниях, что привело к активному лечению лихорадки с помощью лекарств и / или различных физических средств, так как бездействие зачастую приводит ко вторичным церебральным инсультам и способствует ухудшению клинического исхода [3].

Известно, что температура тела повышается при следующих условиях:

1. Раздражение центра терморегуляции передней доли гипоталамуса эндогенными и экзогенными пирогенами (инфекция, новообразования, васкулиты, лекарственные препараты и т.д.).

2. Нарушение соотношения между теплоотдачей и выработкой тепла (злокачественная гипертермия) или поступлением тепла из внешней среды.

3. Нарушение способности к теплоотдаче (эктодермальная дисплазия) [4].

Патогенез лихорадки связан механизмом с действием вторичных эндопирогенов. Экзопирогены воздействуют на организм, инициируют образование эндогенных пирогенных цитокинов, которые продуцируют локальные медиаторы, приводящие к изменению чувствительности термонейронов и, как следствие, к изменению установочной точки температурного гомеостаза. В данных условиях активируются процессы задержки тепла в организме. Активируется симпатоадреналовая, которая через холинергические нервные влияния торможением потоотделения, через адренергические – сужением периферических сосудов и уменьшением кожного кровотока, а также усилением окислительных процессов в бурой жировой ткани, мышцах и печени (несократительный термогенез). Активация соматических нервов приводит к повышению мышечного тонуса, мышечной дрожи (сократительный термогенез) [1].

Известно, что при лихорадке повышение температуры на каждый 1°С приводит к увеличению основного обмена на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО2 в артериальной крови снижается из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом [1]. Это приводит к усугублению проявлений течения ЧМТ, усилению выраженности симптомов СД. Также научно обоснованны изменения углеводного и жирового обмена, связанные с возбуждением симпатической нервной системы, которые сопровождаются повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови [1]. Именно это является причиной глюкозурии у группы пациентов с синдромом диабетической стопы. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел, которые наблюдались в анализах 20% исследуемых.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. Для компенсации данного процесса необходима должная терапия, связанная с дегидратаций.

Так как лихорадка сопровождает течение ряда заболеваний, актуальность темы исследования не вызывает сомнений.

Цели исследования:

1. Выявить закономерности течения заболеваний с динамикой изменения температуры

2. Выявить особенности течения лихорадки при конкретных заболеваниях

3. Предложение коррекции лечения

Материалы и методы исследования

В течение месяца был проведен мониторинг пациентов БУЗ ВО ГКБ СМП №10 реаниматологического отделения. В результате анализа данных выделены 3 группы больных по 7 человек с одинаковой патологией. К первой группе относятся больные с сепсисом. Ко второй группе больные с черепно-мозговой травмой. Третья группа включала пациентов с диабетической стопой. У всех пациентов наблюдалось патологическое повышение температуры, вызванное различной этиологией. Исследование проводились при использовании современного оборудования, позволяющего проводить термометрию в течение всего дня. Также была проведена работа по сбору информации о конкретных заболеваниях, их течении и возможных осложнениях.

Результаты исследования и их обсуждение

Установлено, что у больных сепсисом наблюдалось повышение температура тела до 39-40°C. Высокая температура у данных пациентов сопровождалась учащенным пульсом (более 94 ударов в минуту), сильным ознобом с интенсивным потоотделением, гипергликемией (7,7 ммоль/л) [5]. В утренние часы отмечались выраженные колебания температуры 3-5 градусов. Лихорадка носила гектический характер. Снижение температуры достигалось посредствам применения антиперитических препаратов.

У пациентов с черепно-мозговыми травмами наблюдалось резкое повышение температуры тела вплоть до гиперпиретической (41). Медикаментозно температура не снижалась. Зависимости от времени суток выявлено не было. Для снижения температуры тела прибегали к использованию физических методов, таких как: обтирание слабым раствором уксуса или спирта, прикладывание холода на область крупных артерий и использование охлаждающих одеял. Применение данного перечня действий необходимо, так как была доказана зависимость смертности от повышения температуры у пациентов с ЧМТ при лихорадке в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний [6]. Помимо этого, несвоевременное снижение приводит к развитию судорожного синдрома.

У группы с синдромом диабетической стопы при ежедневной термометрии отмечались небольшие подъемы температуры на 0,1-1 градус. Однако, такие незначительные колебания температуры тела не требовали снижения. Отмечено, что течение болезни сопровождалось болью в пояснице, чувством жажды и усилением проявления основного заболевания: снижение суточного диуреза.

Выводы

Исходя из вышеизложенного можно заключить, что каждое заболевание имеет свою специфику и патогенез течения лихорадки. При назначении терапии врач должен учитывать профиль заболевания, его стадию, сопутствующие заболевания для подбора компетентной тактики лечения. Так, при сепсисе течение лихорадки имеет как благоприятные, так и негативные тенденции. Из ряда исследований было выявлено, что повышенная температура помогает уничтожению микроорганизмов [7]. Также проводились исследования на анализ зависимости между очагом повреждения в головном мозге и повышением температуры. Рензультаты показали, что на каждый 1 градус повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода в 2,2 раза.