Проблема загрязнения окружающей среды соединениями тяжелых металлов является актуальной и требует углубленного исследования процессов их воздействия на организм, в частности, на систему крови, вызывая анемию, часто встречающуюся у детей и беременных. Свинец, проникая в организм различными путями, оказывает паталогическое воздействие на эритроциты. Они разрушаются, что препятствует выполнению их главной функции – переноса газов. Также свинец нарушает процессы эритропоэза.
Одной из причин развития анемии является воздействие тяжелых металлов на организм. С развитием индустриализации и автомобилизации содержание свинца в окружающей среде бесконтрольно растет. Попадая в организм, пищевые продукты, воду и воздух, свинец накапливается, оказывая свое токсическое влияния на все органы и системы, в том числе и на систему крови. Существует множество механизмов развития металлиндуцированной анемии. Эти механизмы связанны с непосредственным повреждением эритроцитов и их мембран, торможением энергетических процессов в клетках крови. В результате нарушаются пути образования новых эритроцитов, разрушаются клетки красного костного мозга и ингибируются процессы образования новых клеток [1].
Влияние свинца на эритроциты заключается в инактивации дегидратазы δ-аминолевулино- вой кислоты и гемсинтетазы, ингибируя процессы образования порфиринов, входящие в состав гемоглобина. В результате синтез гемоглобина нарушается, и в эритроцитах скапливается не утилизируемое железо, что приводит к образованию сидероцитов и сидробластов. Свинец входит в конкурентные взаимоотношения с железом, недостаток которого увеличивает количество свинца в организме, через его абсорбцию в кишечнике, и в результате формируется железодефицитная анемия и усиливается токсическое влияние свинца [2, 3].
Также свинец влияет на активность лактатдегидрогеназы, пируваткиназы и других ферментов энергообразования эритроцитов. Значительно снижая концентрацию АТФ, нарушается гликолитический и пентозо-фосфатный путь получения энергии, что является причиной снижения активности всех клеточных ферментов [2].
Свинец является фактором образования свободных радикалов. Эти радикалы инициируют процессы перекисного окисления липидов, нарушают структуры клеток красного костного мозга и эритроцитов, в частности, их мембрану, и образуют множество токсичных и канцерогенных продуктов окисления, таких как, предельные углеводороды, кетоны, альдегиды. Среди альдегидов выделяют малондиальдегид, обладающий сильным канцерогенным действием, что может стать причиной раковых заболеваний не только системы крови, но и других систем оргнизма [4]. Доказано, что при свинцовой интоксикации состояние мембран эритроцитов изменяется под действием перекисного окисления, снижается антиоксидантная активность, приводящая к увеличению микровязкости мембран, и электрофоретическая подвижность эритроцитов. Свинец ингибирует фермент флипазу, который удерживает фосфатидилсерин на внутренней мембране эритроцита. В результате, фосфатидилсерин перемещается на внешнюю мембрану, что является сигналом для тканевых макрофагов к запуску фагоцитоза эритроцитов. Эти процессы усиливаются в условиях недостатка АТФ [2, 3, 5].
В патогенезе свинец-индуцированной анемии наблюдается структурно функциональные изменения в почках с некрозом почечных структур, в том числе и клеток капилляров почечных клубочков, отвечающих за синтез эритропоэтина – гормона, стимулирующего эритропоэз [1, 2].
Таким образом, механизмы воздействия свинцовой интоксикации на систему крови различны. Они оказывают влияние на этапы эритропоэза, а также на сами структуры эритроцитов, что может затруднить поиски эффективных способов лечения свинец-индуцированной анемии. Следовательно, профилактика свинцовых отравлений у людей, входящих в группу риска, и забота об окружающей среде являются наиболее перспективными способами предупреждения состояний, связанных с последствием интоксикации свинцом.