Метаболический синдром определяется Всемирной организацией здравоохранения как патологическое состояние, характеризующееся абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, гипертензией и гиперлипидемией. Этот синдром стал серьезной угрозой для здоровья в современном мире. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению числа людей с метаболическим синдромом, что связано с ведением нездорового образа жизни. Описаны основные группы биохимических маркеров метаболического синдрома. Рассмотрены способы определения биохимических маркеров.
Метаболический синдром – увеличение массы висцерального жира, развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также вызывают артериальную гипертензию [1]. Этот синдром тесно связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Основной группой риска являются люди старшего возраста, которые страдают ожирением и инсулинорезистентностью. Основными факторами развития заболевания являются малоподвижный образ жизни, неправильный рацион питания, в котором преобладает мучная, сладкая и жирная пища, сидячий образ жизни, генетика, старение, кроме того стресс является немаловажным фактором, которому в современном мире подвержены многие люди. Под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:
– инсулинорезистентность со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;
– дислипопротеинемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;
– склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;
– артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;
– генерализованное ожирение с повышенным выделением свободных жирных кислот в портальную вену.
Биомаркеры метаболического синдрома делятся на четыре подгруппы:
1. Дислипидемии
2. Маркеры окислительного стресса
3. Маркеры воспаления
4. Маркеры кардиометаболизма
Оценка метаболического синдрома и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) включает анализ биомаркеров заболевания в сыворотке или плазме крови, включая уровень общего холестерина, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, инсулина и С-реактивного белка. В качестве более точных предикторов атерогенности и риска ССЗ были предложены такие биомаркеры, как аполипопротеин А1 (АПО-А1) и аполипопротеин – в (АПО-в). Точно так же лептин, адипонектин, свободные жирные кислоты и грелин являются новыми биомаркерами инсулинорезистентности [2].
Диагностика инсулинорезистентности
Выделяют прямые и непрямые методы оценки влияния инсулина. К непрямым методам относятся: перооральный глюкозотолерантный тест и внутривенный глюкозотолерантный тест. С помощью таких методов определяют эффекты эндогенного инсулина. К прямым методам относят: инсулиновый тест толерантности, инсулиновый супрессивный тест, эугликемический гиперинсулинемический клэмп. Такие методы помогают определять влияние инфузии инсулина на метаболизм глюкозы [3].
Базовая оценка липидного спектра предполагает определение уровня общего холестерина, триацилглицеридов, связанные ЛПВП и связанные ЛПНП подсчитанного с использованием формулы Фридвальда за исключением случаев, когда повышен уровень ТГ > 4,5 ммоль/л (>400 мг/дл), или прямым методом. В качестве альтернативы можно использовать уровень аполипопротеинов B и соотношение апо B/апо A1, которые являются такими же хорошими маркерами риска, как традиционные параметры липидного обмена. Для выполнения указанных анализов подходят большинство коммерчески доступных стандартизированных методов определения липидного профиля.
Для оценки активности иммуновоспалительного процесса проводят определение концентрации про– и противовоспалительных цитокинов: ИЛ–1β, ИЛ–6, ФНО–α, ИЛ–8 и ИЛ–10 в сыворотке крови. Для получения сыворотки используется периферическая кровь, взятая натощак из локтевой вены в стерильных условиях в количестве 5 мл. Принцип анализа заключался в «сэндвич» – варианте твердофазного иммуноферментного анализа. Концентрация ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-а, а также противовоспалительный цитокин ИЛ-10 при метаболическом синдроме повышена. Высокая концентрация ФНО-α наблюдаются не только при метаболическом синдроме, но и при многих патологиях, которые связаны с этим заболеванием (например, псориаз) [4].
Биоматериалом для определения активности гамма-глутамилтрансферазы является венозная кровь, которая исследуется методом кинетического, колориметрического теста. Расчет активности производят по калибровочной кривой. Определить уровень мочевой кислоты можно с помощью специального исследования сыворотки крови с использованием колориметрического фотометрического теста [5].
Ожирение было признано ведущей причиной метаболического синдрома, поскольку оно тесно связано со всеми метаболическими факторами риска. Резистентность к инсулину прояснила большую часть, если не всю, патофизиологию метаболического синдрома, поскольку она способствует гипергликемии. Кроме того, основной причиной развития инсулинорезистентности является избыток циркулирующих жирных кислот.
В связи с тем, что метаболический синдром является хроническим, многофакторным и состоит из различных стадий, все еще трудно указать, на какой стадии или в какой группе должен быть классифицирован тот или иной параметр в данный момент. Кроме того, метаболический синдром не только нестатичен, но и может прогрессировать и сосуществовать с другими сопутствующими патологиями и с высоким риском смертности. Ранняя диагностика синдрома имеет решающее значение для предотвращения прогрессирования тяжелых патологий, таких как диабет, атеросклероз и фиброз печени.