Симпатическая нервная система, непосредственно регулирующая секрецию желудочного сока, а также некоторые гормоны, такие, как гастрин, секретин, холецистокинин, которые отвечают за эту же функцию, при нарушении своей деятельности могут приводить к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). ГЭРБ – полисимптомное заболевание с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода и смежных органов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого [1]. ГЭРБ может приводить к заболеваниям в полости рта посредством попадания соляной кислоты в ротовую полость, что вызывает снижение pH слюны. Изменения физико-химических свойств слюны могут способствовать дисбиозу в полости рта и деминерализации эмали зубов с появлением эрозий [2]. Слюна входит в систему предэпителиальной защиты антирефлюксного барьера и играет протективную роль при действии соляной кислоты на таки полости рта. У больных ГЭРБ отмечается снижение секреции муцина, безмуцинного протеина и эпидермального фактора роста в ответ на действие рефлюктата. В свою очередь, повышение секреции слюны на раздражение пищевода осуществляется за счет пищеводно-слюнных рефлекторных путей, функция которых у больных ГЭРБ нарушается [3]. При осмотре визуализируется гипертрофия сосочков языка, бледность и отечность слизитой оболочки полости рта, катеральный гингивит, петехии, усиление сосудистого рисунка слизистой оболочки [2].
Синдром раздраженного кишечника (СКР) также может проявляться в полости рта. В патогенезе СКР ведущими механизмами выделяют висцеральную гиперчувствительность и нарушение моторной функции кишечника [4]. В развитии висцеральной гиперчувствительности и снижения порога восприятия боли, которая проявляется как раз за счет висцеральной гиперчувствительности, участвуют многочисленные медиаторы и рецепторы. Рецепторы, участвующие в формировании реакций усиливают свою активность при формировании СКР – N-метил-D- аспартат-рецепторы (NMDA) в головном мозге, спинном мозга и энтеральной нервной системе [5]. Так же на развитие висцеральной гиперчувствительности большое значение придают транзиторным рецепторным потенциалам ионных каналов, которые экспрессируются сенсорными нейронами на всей протяженности ЖКТ и вызывают болевые ощущения. У больных СКР количество каналов увеличивается. Они отвечают за перенос внутриклеточных катионов в плазматическую мембрану, что приводит к возбуждению нейронов, отвечающих за химио-,термо- и механочувствительность [4]. В ротовой полости данные каналы потенциалы возникают в ответ на различные стимулы, такие как вкусовая стимуляция, механическое воздействие или изменение pH среды.
Наибольшее число исследователей указывают на влияние психоэмоционального стресса в развитии СРК [5, 6]. В Римских критериях IV пересмотра (2016) сформулирована парадигма патогенеза СРК как следствия стрессового воздействия с нарушением связей по оси «мозг–кишечник», в том числе с вовлечением иммунной регуляции [6]. В полости рта, в свою очередь, снижается сопротивляемость влиянию бактериальной и вирусной микрофлоры, что приводит к стоматиту.
Многие заболевания, такие как язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки имеют тесную связь с таким заболеванием, как пародонт, ведь нарушается ряд механизмов, приводящих с заболеванию – иммунного, эндокринного, нейрогуморального, а также нарушение микроциркуляции, минерального обмена и дефицит витаминов [1]. Данные механизмы приводят к снижению резистентности организма и в совокупности с внешними факторами – к развитию гингивита и пародонтита. Среди пациентов с ЯЗЖ и ЯБДК патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 88-100% случает. Выявлено, что на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта воспалительно-деструктивные изменения в пародонте протекают более активнее и имеют генерализованный характер [1,7].
Одной из причин заболеваний пародонта выделяют увеличение кальций-регулирующих гормонов – кальцитонина и паратиреоидного. Механизмом развития данного процесса является повышенная выработка при язвенной болезни гормонов желудочно-кишечного тракта, таких, как гастрин, холецистокинин и другие. Данные гормоны влияют на выработку кальцитонина,действуя на С-клетки щитовидной железы, тем самым нарушая равновесие гормонов гипо- и гиперкальциемического действия и приводя к усилению резорбтивные процессов в пародонте [7,8].
При патологиях пищеварительной системы и заболеваний пародонтита, которые могут возникать на фоне острого или хронического стресса, характерно дисфункцией вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из отделов. Тем самым, альтерирующие эффекты стресса составляют одно из главных звеньев развития воспаления как при язвенной болезни, так и при пародонтите. Ткани пародонта, в свою очередь, реагируя на стресс, запускают перекисное окисление липидов, происходит нарушение протеиназно-ингибиторного баланса и микроциркуляции [9].
При заболеваниях ЖКТ, чаще всего связанных с желудком и кишечником, могут возникать боли в языке, что свидетельствует о тесной нервно-рефлекторной связи различных органов пищеварительной системы. На это могут указывать многочисленные случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных язвенной болезнью. В данном случае на дорсальной поверхности языка видны многочисленные очаги десквамации эпителия [10].
Во многих заболеваниях ЖКТ и пародонта, связанных с диффузной нейроэндокринной системе, расположенной по всей протяженности ЖКТ и регулирующей функции пищеварения, трофики, регенерации и пролиферации, выделяют тучных клеток полости рта. Доказано, что на фоне поражений ЖКТ происходят функциональные изменения тучных клеток и показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки рта, что говорит о единых механизмах развития воспалительно-дистрофических изменений полости рта и нижележащих отделов. Так же обнаружена связь клеточного дисбиоза у больных язвенным колитом или же болезни Крона, зависящая напрямую от числа апудоцитов толстой кишки, продуцирующих мелатонин. Тем самым доказана непосредственная связь дисбиотических изменений в кишке с нарушением ее нейрогуморальной регуляции, характером поражений толстой кишки и степенью воспалительно-дистрофических нарушений в пародонте [11]. Тучные клетки рассматриваются как инициатор фиброза. При раздражении слизистой оболочки рта происходит непрерывная активация и дегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом медиаторов в межклеточное пространство, таких, как трипаза, химаза, гистамин, серотонин и другие. Они, в свою очередь, инициируют воспалительный процесс, клинически проявляющийся жжением, стоматитом и глосситом. Гистамин инициирует выработку гиалуроновой кислоты фибробрастами, приводя к изменениям соединительной ткани. Роль тучных клеток связывают с различными воспалительными заболеваниями, такими как красный плоский лишай, гингивит, пульпит, периодонтит и пародонтит, а так же с заболеваниями ЖКТ, такими как язвенный колит, болезнь Крона и различные новообразования ЖКТ. Поскольку учитывая влияние тучных клеток на катаболизм коллагена при репаративном фиброзе слизистой оболочке рта и склонность слизистой оболочки ЖКТ к фиброзу при болезни Крона, можно утверждать об общности заболеваний. Подтверждением будут гистологические изменения слизистой оболочки рта, которые при болезни Крона рассматриваются как скопление лимфоцитов с моноцитами в периваскулярном инфильтрате, либо наличие эпителиоидных фолликулов с клетками Лангханса на уровне собственной пластинки и подслизистого слоя, что аналогично изменениям при рецидивирующем афтозном стоматите [12].
Хронический гастрит и гастродуоденит протекает на фоне ослабления реактивности организма сопутствующими соматическими и перенесенными инфекционными заболеваниями. У больным отмечается стадийность изменений со стороны вегетативного тонуса. Так, для периода обострения свойственна преимущественная активация симпатического звена вегетативной нервной системы с гиперсипатикотонической вегетативной реактивностью, а для периода ремиссии – преобладание ваготонии с асимпатикотоническим типом вегетативного обеспечения. Отсутствие восстановления вегетативного гомеостаза в период ремиссии является основной причиной нарушения регуляции секреторной и моторной функций верхних отделов пищеварительного тракта, которые, в свою очередь, могут привести к осложнениям [13]. Изменения в полости рта зависят от состояния секреторной и кислотообразующей функции желудка. Повышение кислотности сопровождается усилением саливации, гипертрофией сосочков языка, бледностью и отечностью слизистой, катаральным гингивитом. При снижении кислотности язык обложен, сосочки сглажены, свойственны гипосаливация, сухость губ. Все эти проявления непосредственно связаны с нарушениями тканей слизистой оболочки рта и слюнных желез вследствие нарушения трофики, обмена веществ и недостаточностью витаминов. Данные нарушения обусловлены главным образом тесной взаимосвязью секреции слюнных желез с секрецией и кислотообразующей функцией желудка, функциональным состоянием эпителиальных клеток.
Выяснено, что при различных патологиях печени в ротовой полости наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка [1]. Данную патологию связывают с уровнем системного снижения плотности костной ткани и наличием холестаза [14]. При хронических гепатитах, протекающих с холестатическим синдромом, проявляется системный остеопороз, который, в свою очередь, и влияет на костную ткань альвеолярного отростка [1].
Изменения полости рта при сахарном диабете также имеют тесную взаимосвязь, ведь при сахарном диабете происходят структурные изменения слюнных желез, которые приводят к нарушению слюноотделения, изменения состава слюны, ксеростомии и развитию кариеса. Так же важно отметить развитие «порочного круга» в связи с изменением микрофлоры полости рта, которая обуславливает повышение резистентности тканей к инсулину [15].
Подводя итог всему вышесказанному, можно сделать вывод, что различные заболевания и патологические процессы полости рта можно рассматривать со стороны системной патологии, рассматривая на примерах, указанных в статье – патологий желудочно-кишечного тракта, которые могут передаваться посредством нейрогуморальных механизмов.