В современном мире лидирующую позицию среди заболеваемости населения занимают патологии сердечно-сосудистой системы, куда входят ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, а также, тесно связанные с ней нарушения мозгового кровообращения. Патофизиологическая связь между гипертонией и нарушениями мозгового кровообращения давно представляет собой предмет активного исследования в области неврологии и кардиологии. Гипертония является известным фактором риска для развития инсульта, церебральной ишемии и других серьезных состояний, связанных с нарушениями кровообращения в мозге. В данной статье проанализированы отечественные и зарубежные работы по взаимосвязи гипертонии и нарушений мозгового кровообращения, особое внимание уделено представлению патофизиологических механизмов данного процесса. Гипертония широко распространена по всему миру и является основным фактором риска для цереброваскулярных заболеваний. Эпидемиологические исследования продемонстрировали прямую связь между уровнем артериального давления и риском инсульта, подкрепляя важность изучения патофизиологических механизмов, лежащих в основе данной взаимосвязи. Инсульт – это крайне неоднородное состояние, которое встречается во всех демографических группах. В отличие от детского инсульта, ишемический инсульт у взрослых является преимущественно нарушением сопутствующих заболеваний (гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии) [1]. Резкое увеличение артериального давления, особенно если оно происходит регулярно на протяжении длительного времени, сопровождается эндотелиальной дисфункцией, разрушением мышечных клеток сосудистой стенки, плазморрагией и образованием фибриноидных отложений, что может привести к образованию небольших аневризм в мозге, а также к утолщению стенок сосудов, их сужению или закупорке, что в итоге приводит к развитию гипоперфузии головного мозга и мелких очаговых инфарктов. Риск развития инсульта на фоне артериальной гипертензии пропорционален уровню повышения артериального давления. Гипертония стимулирует быстрое развитие и прогрессирование атеросклеротических изменений в крупных артериях головного мозга, способствует развитию гемодинамического удара и окислительного стресса. Это приводит к повреждению эндотелия, в результате чего идет повышенный синтез коллагена и фибронектина эндотелиальными клетками, создаются условия для активации ферментной системы липидного окисления, что способствует участию липопротеинов низкой плотности в образовании из макрофагов/моноцитов пенистых клеток, формирующих ядро атеросклеротической бляшки [2]. «Нестабильные» из-за повреждения эндотелиальной оболочки и нарушений целостности артериальной стенки атеросклеротические бляшки, приводят к образованию тромбов, а также к возможности кровоизлияния в бляшку, что увеличивает ее размер и может закупорить сосуд, снабжающий мозг артериальной кровью богатой кислородом, что как раз и будет причиной ишемических поражений мозговой ткани [3]. В данном случае инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии. Во многих случаях как причину развития инсульта отмечают кардиогенную эмболию сосудистого русла, причем доля кардиоэмболических инсультов в общей доле велика. Развитие кардиоцеребрального инсульта связывают с мерцательной аритмией (фибрилляция предсердий), либо постинфарктные изменения в левом желудочке. Одной из немаловажных причин развития данных патологических состояний будет являться неконтролируемая артериальная гипертензия. Развитие инсульта в данном случае связано с диастолической гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, что в свою очередь приводит к дилатации левого предсердия, его перегрузке, и, следовательно, к расширению устьев легочных вен. Все это будет предвестником и причиной нарушения ритма сердца, что создает предпосылки для нарушения циркуляции крови и повышенному тромбообразованию в предсердии. Образовавшиеся тромботические массы способны отделяться от тканей и заноситься с кровотоком в церебральные сосуды, провоцируя инсульт. Немалую роль в патогенезе ишемический нарушений головного мозга играют микроангиопатии церебральных сосудов, которые в свою очередь напрямую зависят от состояния артериального давления. Мелкие сосуды головного мозга имеют решающее значение для поддержания адекватного притока крови к подповерхностным структурам головного мозга. Они включают мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры, размер которых обычно составляет 50-400 мкм. Заболевания мелких сосудов составляют до 25% всех ишемических инсультов, но также повышают риск развития этих состояний у пациентов в два раза. Кроме того, такие патологии являются ведущими причинами потери функциональности, приводят к инвалидности и снижения когнитивных способностей у пожилых людей [4]. Также в качестве связующего звена между артериальной гипертензией и развитием нарушений мозгового кровообращения следует отметить общность их патогенетических механизмов. К примеру, для обоих заболеваний будут характерны такие нейрогуморальные нарушения, как дисбаланс медиаторов, усиление перекисного окисления липидов, сопровождающееся истощением мощности антиоксидантной системы организма, нарушение реологических свойств крови и активация таких систем, как РААС и симпато-адреналовой. Одно из основных патогенетических механизмов артериальной гипертензии – это нарушения в системе гемостаза, а именно баланса факторов свертывания и антикоагуляции, преобладание свертывающей системы, что также может случит основой для развития ишемических поражений головного мозга в результате гемореологической микроокклюзии [5].
Необходимо отметить, что исследованиям нужно подвергать роль артериальной гипертензии в развитии гемодинамического инсульта, особенностью которого будет являться отсутствие окклюзии сосуда в области развивающегося инфаркта, ишемия возникает вследствие локальной недостаточности мозгового кровотока, что можно объяснить активацией гипертонических изменений интрацеребральных артерий и дальнейшим нарушением ауторегуляции мозгового кровотока с явной неспособностью к дополнительному расширению сосудов.