В данном материале проводится анализ изменений в белково-липидном спектре мембран эритроцитов в экспериментальной модели острого деструктивного панкреатита при действии кратковременной и долговременной алкогольной интоксикации. Выявленные нарушения белкового и липидного состава мембран циркулирующих эритроцитов зависят от длительности интоксикации этиловым спиртом. Данные повреждения ведут к нарушению внутриклеточного метаболизма и функциональных свойств эритроцитов.
Острый панкреатит является актуальной проблемой неотложной абдоминальной хирургии и характеризуется разнообразными осложнениями и высокой летальностью. Также все чаще отмечается увеличение числа деструктивных форм данного заболевания. Длительная интоксикация этанолом на фоне деструктивного острого панкреатита приводит к изменению структурных компонентов мембраны эритроцитов, участвующих в регуляции различных звеньев гомеостаза в норме и патологии.
Цель исследования заключалась в изучении и систематизации актуальных экспериментальных данных по составу белково-липидного спектра циркулирующих эритроцитов при остром деструктивном панкреатите в условиях алкогольной интоксикации.
Материалы и методы: проведен анализ результатов современных экспериментальных отечественных и зарубежных исследований.
Результаты и их обсуждения: по итогам создания модели острого деструктивного панкреатита у экспериментальных животных наблюдалось снижение содержания α-спектрина, анкирина, дематина, актина, глицеральальдегид-3-фосфатдегидрогеназы и глутатион-S-транс- феразы [1]. Кроме того, кратковременная алкогольная интоксикация вызвала снижение также анионтраспортного белка. В результате 30 дневном действии этанола снизилось содержание β-спектрина и, в еще большей степени, глутатион-S-трансферазы, при этом наблюдается увеличение уровеня белков полосы 4.1 и 4.5, паллидина, дематина и тропомиозина [2]. Более выраженные изменения наблюдались при 60 дневном воздействии этилового спирта: еще более снижена представительность α-спектрина, анкирина, актина, глутатион-S-трансферазы, а также повышено содержание белка полосы 4.1 и тропомиозина [3].
Рассматривая изменения липидного состава мембран эритроцитов в модели экспериментального развития острого деструктивного панкреатита, можно сделать вывод, что, как таковое, развитие данного острого заболевания способствует снижению уровня фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола, сфингомиелина, повышению содержания лизофосфатидилхолина, холестерола, триацилглицеролов, суммы моно- и диацилглицеролов и неэстерифицированных жирных кислот [4]. Кратковременное воздействие этанола приводит к пониженному содержанию глицерофосфолипидов, фосфолипидов, в еще большей степени фосфатидилхолина, фосфатидилинозитола, сфингомиелина, повышению представительности лизофосфатидилхолина, холестерола и неэстерифицированных жирных кислот [5].
В результате 30 и 60 дневной алкогольной интоксикации в мембранах эритроцитов у экспериментальных животных, по аналогии с нарушениями белкового спектра, наиболее значимые изменение произошли при 60 дневном действии этилового спирта [6]. Таким образом, наблюдалось снижение уровня фосфатидилхолина, фосфатидилинозитола, глицерофосфолипидов, сфингомиелина, фосфолипидов и повышено содержание лизофосфатидилхолина, холестерола и неэстерифицированных жирных кислот [7].
Вывод: в результате изучения исследований наблюдалось нарушения со стороны интегральных и периферических белков, в частности при 60 дневной алкогольной интоксикации. Нарушения со стороны липидного спектра (в частности снижение содержания мембранных фосфолипидов и сфингомиелина), наряду с изменениями белкового спектра, могут привести к нарушению внутриклеточного метаболизма и функциональных свойств циркулирующих эритроцитов.
Библиографическая ссылка
Машошина Л.О., Рубцова А.С. АНАЛИЗ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО И ЛИПИДНОГО СОСТАВА МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ ПРИ НАЛИЧИИ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА // Материалы МСНК "Студенческий научный форум 2024". – 2021. – № 9. – С. 23-24;URL: https://publish2020.scienceforum.ru/ru/article/view?id=493 (дата обращения: 26.04.2024).