Материалы Международной студенческой научной конференции
Студенческий научный форум 2024

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИИ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА

Будина К.А 1
1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России
1. Ревишвили А.Ш. Клиническая кардиология: диагностика и лечение, под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З. 2011. № 3. [Электронный ресурс]. URL: http://heart-master.com/for_patients/disease/syndrome_wpw/ (дата обращения: 08.01.2021).
2. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта // Аналы аритмологии, 2015. № 1. С. 27-29.
3. Сайфудинов Р.Г., Пак Э.В., Гилядова А.Р., Рубанова Э.Ф., Насыбуллина Р.С. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. № 3. С. 70-72.
4. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., Шаваров А.А., Волошко С.В. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. 2009. № 10. С. 88-90.
5. Кузьмин Ю.В., Бакалов С.А. Диагностика и лечение синдрома WPW // Атмосфера. Новости кардиологии. 2007. № 1. С. 2-4.

В мире существует множество заболеваний, но на сегодняшний день наиболее распространенными являются опухолевые образования – «чума XXI века», второе место занимают – сердечно-сосудистые заболевания и третье место – ВИЧ, СПИД. Какие же факторы влияют на сердечно-сосудистые заболевания? Нездоровый образ жизни; экологическая обстановка; наследственная предрасположенность к заболеваниям – генетический риск; низкое качество медицинской помощи; заболевания, которые отягощают течение других заболеваний; психоэмоциональное перенапряжение; избыточный вес и так далее.

Синдром WPW (Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта) – редкий врожденный порок нарушения ритма сердца, характеризующийся проведением импульсов по дополнительным патологическим проводящим путям сердца, соединяющие предсердия и желудочки [1].

В клинике выделяют 2 понятие – Феном WPW и Синдром WPW. Феномен отличается от Синдрома тем, что не проявляется клинически, но на функциональной диагностике регистрируется проведение импульсов по дополнительным предсердно – желудочковым путям [2].

На ранних стадиях эмбриогенеза существуют дополнительные мышечные волокна, которые соединяют предсердия и желудочки, но постепенно после 20-й недели развития происходит их апоптоз (саморазрушение). Во время формирования фиброзных атриовентрикулярных колец происходит нарушение, приводящее к сохранению мышечных волокон, которые в дальнейшем будут составлять морфологический субстрат синдрома WPW. Причиной Синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта, по мнению большинства докторов, является сохранение добавочных АВ-соединений, которые являются результатом незавершенного кардиогенеза. При котором на этапе формирования наблюдается неполная регрессия мышечных волокон фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов [3].

Чаще всего синдром WPW проявляется случайным образом без видимой причины. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта может проявляться в любом возрасте или же никак себя не проявлять в течение всей жизни. Но также он может проявляться под влиянием провоцирующих факторов:

1. Генетическая предрасположенность;

2. Образ жизни матери во время беременности – факторы, обуславливающие нарушение эмбриогенеза:

– психоэмоциональное перенапряжение;

– вредные привычки (употребление алкоголя и наркотиков, курение);

– избыток физической нагрузки;

– проживание в неблагоприятных экологических условиях;

3. Пристрастие к употреблению кофе;

4. Частое эмоциональное перевозбуждение.

Пусковым фактором синдрома WPW является распространение импульса от предсердий к желудочкам по дополнительным патологическим путям, также их называют мышечные мостики. Последовательное распространение возбуждения по аномальным предсердно – желудочковым соединениям приводит к нарушению деполяризации и часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном пути – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса [3].

В настоящее время изучено несколько дополнительных путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, включая скрытые ретроградные (Предсердно – желудочковые АВ-соединения);

2. Волокна Махейма, соединяющие между дистальной частью атривентрикулярного узла и межжелудочковой перегородкой (Нодовентрикульярное соединение) или соединение между общим стволом пуска Гиса или его левой ножкой и миокардом желудочков (Фасцикулярное соединение);

3. Пучки Джеймса, соединяющие синусно-предсердный узел с нижней частью АВ-узла (Атриофасцикулярный тракт);

4. Тракт Брехенмахера, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (Атриофасцикулярный тракт) [2, 3].

Когда в желудочках возникает основная волна деполяризации, то в сердечной мышце происходит регистрация деформированного и уширенного комплекса QRS. Нарушается последовательность реполяризации вследствие нетипичного возбуждения желудочков. Формирование круговой волны возбуждения при синдроме WPW приводит к возникновению пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. В таком случае импульс меняет свое направление: по дополнительным путям он движется от желудочков к предсердию, а по AB-узлу – от предсердий к желудочкам. Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий [3].

Чаще всего клинические проявления впервые возникают в подростков возрасте. Синдром WPW характеризуется следующий симптоматикой:

1. Жалобы на редкие приступы сердцебиения (до 200 уд/мин, учащенные и неритмичные) с ощущением их начала и завершения, возникающие без связи с физической и умственной нагрузкой. Эпизод учащенного сердцебиения возникает внезапно, длительность которых составляет от несколько секунд до нескольких часов;

2. Затрудненное дыхание – чувство нехватки кислорода;

3. Головные боли, сопровождающиеся тошнотой и подъем АД до 140/70 мм рт ст, которое быстро снижается, причем давление на руках ассиметричны – на второй руке АД 110/60);

4. Тахикардия сопровождается утомляемостью, слабостью, обморочным состоянием.

У 10-30 % людей, страдающих синдромом WPW, периодически возникают приступы учащенного нерегулярного сердцебиения – фибрилляции предсердий. К симптомам, которые перечислены выше, могут добавиться боль и ощущение стеснения в груди. У детей младшего возраста синдром Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта может проявляться следующими симптомами: одышка; низкая активность; плохой аппетит и видимые быстрые пульсации грудной клетки [4].

Диагноз синдрома WPW становится после обследования, которое включает в себя:

1. ЭКГ – метод регистрации и обследования, электрических полей, возникающих при работе сердца. Критериями при оценке ЭКГ являются: расширение комплекса QRS. Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса. Сужение интервала P-Q.

2. ЭхоКГ – исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Выявление сопутствующих пороков сердца, кардиомиопатий.

3. Суточное мониторирование – суточная запись ЭКГ. Применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. Можно оценить минимальное и максимальное ЧСС за сутки, среднее ЧСС за день, ночь.

4. Пробы с физической нагрузкой – велоэргометрия (ВЭМ) оценка работы сердца при физической нагрузке.

5. ЧПЭФИ – метод функциональной диагностики, используемый для определения состояния проводящей системы сердца. При явном синдроме WPW метод позволяет поставить окончательный диагноз, а при феномене – предположить наличие дополнительных путей проведения, индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий [4, 5].

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Но необходимо выполнять контроль ЭКГ и наблюдаться у кардиолога 1 раз в год, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте. Консервативные методы направлены на предупреждение приступов учащенного сердцебиения (тахикардии). Больному назначаются: кардиомагнил, фенибут, карнитон. Также рекомендуется плановое посещение кардиолога, снижение физической нагрузки, психоэмоциональный покой, 8-9 часовой ночной сон, исключить из рациона крепкий чай и кофе, диета богатая калием.

Для купирования сердцебиения применятся рефлекс Ашнера – глазосердечный, вагусные пробы, также применение лекарственных препаратов, снижающие ЧСС – антиаритмические препараты I (хинидин, пропафенон) и III (ибутилид, амиодарон) классов, замедляющих проведение импульса по дополнительным предсердно – желудочковым путям [5].

При ярко выраженных признаках может быть назначено хирургическое лечение: радиочастотная абляция дополнительного предсредно-желудочкового соединения (РСА ДПЖС). Этот метод позволяет устранить дополнительные патологические пути распространения возбуждения по миокарду за счет воздействия на них радиочастотных аппликаций, которые оказывают повреждающее действие. Результатом хирургического лечения является прекращение проведения импульса по дополнительным путям [5].


Библиографическая ссылка

Будина К.А ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИИ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА // Материалы МСНК "Студенческий научный форум 2024". – 2021. – № 8. – С. 45-47;
URL: https://publish2020.scienceforum.ru/ru/article/view?id=447 (дата обращения: 16.04.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674