Вирус Западного Нила является одной из причин вспышек болезней людей и животных на всех континентах, кроме Антарктиды. Патогенез лихорадки Западного Нила широко исследуеться на естественных хозяевах, а также на модельных животных, включая грызунов, зайцеобразных, птиц и рептилий. В то же время, отсутствие специфического противовирусного лечения, эффективных и безопасные вакцин способствует сохранению болезни и регулярному возникновению вспышек как в эндемичных, так и в неэндемичных районах.
Вирус Западного Нила (ВЗН) – это развивающийся нейротропный флавивирус, который передается человеку через укус инфицированного комара и является наиболее географически распространенным арбовирусом в мире [2; 4].
Основная, наиболее часто встречающаяся схема передачи – «комар-птица-комар», где резервуарами (носителями) являются перелётные, водоплавающие, синантропные птицы, а основными переносчиками – орнитофильные комары. В России ВЗН к настоящему времени выделен из комаров Culex modestus, Сх. pipiens (неавтогенная форма Сх. pipiens f. pipipiens и автогенная форма Сх. pipiens f. molestus), Anopheles hyrcanus, комплекс Anopheles maculipennis и Coquillettidia richardii. К числу потенциальных переносчиков следует также отнести Aedes vexans, вследствие его высокой численности в южных регионах. В период эпизоотической и эпидемической активности ВЗН (июль-август) в циркуляцию вируса включаются все доминирующие виды комаров. Перезимование зараженных ВЗН комаров рода Culex в стадии имаго – один из возможных механизмов создания устойчивых природных и антропогенных очагов инфекции. Зараженность комаров в антропогенных биоценозах существенно выше, чем в природных [2] .
Схема передачи «клещ-птица-клещ» имеет существенное значение в перезимовании вируса и в создании стабильных очагов. К передаче ВЗН через укус восприимчивым хозяевам способны виды, относящиеся к родам Dermacentor, Hyalomma, Rhiphicephalus, Ixodes, Haemophysalis, Ornithodoros. Основное значение на юге Европейской части России имеют клещи – Hyalomma marginatum и Ornithodoros coniceps. Хроническая инфекция у птиц с периодической вирусемией, наряду с сохранением ВЗН в членистоногих переносчиках, является одним из возможных механизмов существования вируса в межэпизоотический период [2].
Жизненный цикл ВЗН начинается с прикрепления к рецептору поверхности, эндоцитоза, слияния с эндосомальной мембраной и доставки инфекционного генома РНК в цитоплазму. После сборки вириона и его транспортировки по секреторному пути хозяина зрелая вирусная частица высвобождается из инфицированной клетки путем экзоцитоза [7; 9].
Животные модели инфекции ВЗН, включая мышей, хомяков и нечеловеческих приматов, дали представление о патогенезе ВЗН у человека. В частности, ВЗН-инфекция мышей позволила идентифицировать вирусные и генетические факторы хозяина, которые контролируют репликацию и исход инфекции. Исследования жизненного цикла и патогенеза вируса Западного Нила с использованием животных моделей инфекции выявили три различные фазы патогенеза ВЗН – начальная инфекция и распространение (ранняя фаза), периферическая вирусная амплификация (фаза диссеминации висцеральных органов) и нейроинвазия (фаза центральной нервной системы (ЦНС)), которые, как полагают, повторяют то, что происходит у человека после заражения комаром[3; 6; 7].
Комары заражаются ВЗН во время кровососания на зараженных птицах. ВЗН размножается в эпителиальных клетках средней кишки комара и распространяется через гемолимфу к слюнным железам и другим органам. Ключевым этапом в передаче ВЗН и конкуренции векторов является кишечный барьер, который действует как физический и иммунный барьер за счет производства антимикробных пептидов и перитрофического матрикса (состоящего из хитина, белков, гликопротеинов и протеогликанов), которые вместе ограничивают репликацию вируса и распространение внутри инсекта. Лектины С-типа способствуют распространению ВНВ у комаров. Секретируемый лектиновый белок с-типа, mosGCTL – 1, связывается с ВЗН и усиливает вирусную привязанность и инфекцию путем взаимодействия с mosPTP-1, поверхностным белком комаров, который является гомологом человеческого CD45. ВЗН связывается с секретируемым mosGCTL-1 в гемолимфе, тем самым облегчая проникновение вируса и инвазию в различные ткани комаров[1;4;10].
Инфекция ВЗН запускает врожденные иммунные программы беспозвоночных, которые могут ограничить инфекцию. Они включают РНК-интерференция; врожденного иммунитета сигнальных путей, иммунодефицит и Як–стат (Janus kinase–signal transducer and activator of transcription) белки [2; 4].
Во время кровососания комары питаются непосредственно из сосудов или экстравазированной крови. В рамках этого процесса комар впрыскивает слюну и содержащиеся в ней вирусные частицы. В дополнение к вирусным факторам, блокирующим иммунный ответ хозяина, слюна комара содержит молекулы, которые противодействуют гемостазу, уменьшают воспаление и изменяют иммунитет хозяина [4; 5; 8].
Примерно 80 % инфицированных вирусом Западного Нила являются бессимптомными носителями. У 20 % зараженных людей развивают симптомы различной степени тяжести, которые начинают проявляться в течении 14 дней после укуса. Симптомы могут варьироваться от лихорадки, до развития паралича и менингита. Тяжелое течение может длиться несколько недель и в редких случаях вызывает необратимые повреждения головного мозга. Возраст старше 60 лет и заболевания, такие как рак и диабет увеличивают риск развития тяжелых клинических проявлений [4].
Библиографическая ссылка
Мельник С.В., Звада Е.А., Салова В.В. ЭПИДИМИОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА ЛИХОРАДКИ ЗАПАДНОГО НИЛА // Материалы МСНК "Студенческий научный форум 2024". – 2021. – № 8. – С. 23-25;URL: https://publish2020.scienceforum.ru/ru/article/view?id=435 (дата обращения: 19.04.2024).